Image

Alveolarna pluća to. alveolarna pluća su.

1,0 mm) od nekoliko redova grananja, koji se protežu od terminalnih bronhiola dišnih putova.
(b) Respiratorni bronhioli prelaze u alveolarne prolaze nekoliko redova grananja.
(c) Zidovi alveolarnih prolaza imaju plućne alveole (d

0,25 ÷ 0,3 mm). Alveolarni prolazi završavaju alveolarnim vrećicama (d

0,2 ÷ 0,6 mm). Zidovi alveolarnih vrećica također se sastoje od plućnih alveola.
U respiratornom parenhimu pluća vrši se difuzijska izmjena plinova između plinske smjese plućne šupljine acinusa i krvi krvnih žila plućnog parenhima, alveolarnih kapilara. Broj plućnih acina u jednom pluću

150.000, broj alveolarnih prolaza

14 milijuna, broj alveola

300 ÷ 350 milijuna. Kombinira se sa svim elementima plućnih acina

280 milijardi alveolarnih krvnih kapilara. Površina izmjenjivača plina

Alveolarna pluća - strukturne značajke

Ljudski život je podržan zahvaljujući preciznom radu svakog elementa tijela, prvenstveno pluća. Ovaj upareni organ, smješten u torakalnoj regiji, pruža disanje. U proučavanju plućne funkcije posebna se pažnja prvenstveno posvećuje njihovim najmanjim strukturama - alveolama koje imaju posebna svojstva.

Što su alveole?

Alveola je najvažniji plućni element, uz pomoć kojeg se vrši izmjena plinova, što uključuje ugljični dioksid i kisik..

Izvana, ove strukture podsjećaju na mikroskopske vezikule s tankim stijenkama: promjer alveola, u pravilu, ne prelazi 0,3 mm. U odrasle osobe broj malih struktura u plućima može biti jednak 600-700 milijuna.

Alveolarna građa pluća

Ovaj organ ima strukturu koja nije osobito složena. Nosač alveolarnih pluća je bronhijalno stablo na više razina, koje na svojim krajnjim granama sadrži vrlo plućne mjehuriće koji se međusobno isprepliću, a koji zajedno čine neku vrstu vinove loze. Površina vanjske membrane alveola prekrivena je gustom mrežicom krvnih žila - kapilara, koje su svojevrsni posredni most između arterije i vene pluća.

Alveolarne žile imaju mali promjer i veličinu, što omogućava eritrocitima (krvnim stanicama) da slobodno prodiru u vezikulu kroz zidove, podvrgavajući se određenoj deformaciji.

Kada tijekom čina disanja zrak izvana prodre kroz dušnik u plućnu regiju, započinje postupni prijelaz kisika kroz bronhije i bronhiole u mikroskopske mjehuriće. U međuvremenu, crvene krvne stanice ulaze u alveole.

Hemoglobin, smješten na bikonkavnoj površini krvnih stanica, na sebe veže čestice kisika i "uklanja" nepotreban teret u obliku ugljičnog dioksida, koji će se na kraju ukloniti iz pluća tijekom izdisaja. Nakon toga se eritrociti kreću kroz žile do svih dijelova tijela, obogaćujući ih kisikom.

Šuplja površina svake vezikule alveolarnog pluća sadrži kompleks elemenata važnih za izmjenu plinova. To:

  • Surfaktant koji uklanja štetne bakterije i osigurava sigurno i lako disanje.
  • Makrofagi su specifični stanični elementi koji štite pluća od opasnih stranih tijela. Makrofagi su također sposobni uništiti višak komponenata tenzida bez nepovoljnog utjecaja na ljudsko zdravlje..

Zanimljivosti o alveolama

Svaki unutarnji organ ima niz neobičnih kvaliteta i funkcija, a pluća nisu iznimka od pravila. Dakle, detaljna studija mjehurića omogućila je otkrivanje nekoliko zanimljivih činjenica o njima:

  1. Površina zračnih vrećica približno je 50 puta veća od površine kože.
  2. Alveolarna pluća su najviši oblik razvoja organizma koji se nalazi kod sisavaca (bića koja svoje potomstvo hrane majčinim mlijekom bogatim esencijalnim vitaminima).
  3. Pri udisanju površina unutarnje membrane alveola iznosi 120 četvornih metara. m, a kada izdahnete - oko 30 sq. m.

Alveolarna pluća

Navedite opcije odgovora u kojima nedostaje nenaglašeni provjerljivi vokalni korijen u svim riječima istog retka. Zapišite brojeve odgovora.

1) ud..vivitelny, upp..sprepny, prom..cashka

2) jap..to, ooh..rya, g..poteza

3) blagoslov, blagoslov, davanje (cvijet), blagoslov

4) zbližavanje, zak... bijeli (društvo), sk..optički

5) preformulirati, spol..muški, dekorativni

Dajmo točan pravopis.

1) nevjerojatna - PG (divo), točkasta - NG, mrlja - ChG;

2) drhtati (lepršati) - PG, osvjetljavajući - CH, hipoteza - NG;

3) cvrkut (twitter) - PG, uvenuće (cvijet) (blijeđenje) - PG, blagoslov (riječ) - PG;

4) zbližavanje (blIzko) - PG, stagnirajući (društvo) (KOS) - PG, skeptični (skeptični) - PG;

5) parafraza (fraza) - PG, polemika (polemika) - PG, dekorativna (dekor) - PG.

Kakva je struktura alveola? Po čemu se alveola razlikuje od acinusa?

Alveola (od latinskog alveolus - stanica) je struktura nalik na mjehuriće koja čini respiratorne odjeljke u plućima i sudjeluje u disanju. Ukupno u plućima ima oko 300 milijuna alveola, a njihova ukupna površina doseže 140 m2 - oko 70 puta više od površine ljudskog tijela.

Strukturna i funkcionalna jedinica pluća nisu alveole, već acinus. Acinus (latinski acinus - grozd) je sustav grananja respiratornih bronhiola u respiratorne bronhiole, s nakupinama susjednih alveola.

Dakle, acinus je širi pojam koji uključuje alveole.

Gotovo cijelu površinu alveola zauzimaju alveolociti prvog reda (tip 1) - respiratorni alveolociti. Kroz njihovu membranu dolazi do izmjene plinova između alveolarnog zraka i krvi..

Alveolociti II reda (tip 2) luče surfaktant - surfaktant neophodan za normalnu funkciju alveola. Surfaktant sprječava kolaps i isušivanje alveola, osim toga surfaktant je uključen u stvaranje zračno-krvne barijere.

p.s. Pronašli smo članak koji se odnosi na ovu temu, pogledajte ga - Airways;)

P.S.S. Sljedeće slučajno pitanje je spremno za vas. Ne znamo sebe, ali čeka vas nešto zanimljivo!

© Bellevich Yuri Sergeevich 2018-2020

Tekst i objavljeni materijali intelektualno su vlasništvo Jurija Sergejeviča Bellevicha. Kopiranje, distribucija (uključujući kopiranje na druge web stranice i resurse na Internetu) ili bilo koja druga uporaba podataka i predmeta bez prethodnog pristanka nositelja autorskih prava kažnjiva je zakonom. Da biste dobili materijale pitanja i dopuštenje za njihovu upotrebu, kontaktirajte Bellevich Yuri.

Građa i funkcija plućnih alveola

Alveole pluća - mikroskopska vezikula smještena na krajevima bronhiola.

To su najmanje strukturne jedinice pluća. Imaju oblik poput mjehurića, a međusobno su odvojeni interalveolarnim pregradama, koje imaju debljinu 2-8 mikrona. Pregrade su istovremeno zidovi dviju ili više susjednih alveolarnih struktura. Imaju zaobljeni ulaz, koji je okružen snopovima glatkih mišićnih stanica.

Kretanje po članku

Građa alveola

Vanjska strana alveolarne stijenke gusto je opletena mrežom kapilara koje sve počinju u plućnoj arteriji i kao rezultat toga konvergiraju, tvoreći plućnu venu. Zidove čine elastična, kolagenska vlakna i stanice vezivnog tkiva. Zahvaljujući njima, plućne alveole mijenjaju volumen tijekom disanja..

Unutarnja površina zidova obložena je jednoslojnim skvamoznim epitelom.

Građa alveola pluća

S obzirom na strukturu epitela, mogu se razlikovati 3 vrste stanica u zidu:

1. Skvamozni (respiratorni) alveociti.
Glavna im je funkcija respiratorna.

2. Veliki alveociti.
Zahvaljujući tim stanicama oslobađa se određena tvar - površinski aktivno sredstvo koje obavlja nekoliko funkcija:

  • pomaže u smanjenju površinske napetosti, tako da se udisanje događa s manje napora;
  • ubija bakterije;
  • sprečava znojenje vlage iz alveolarnih žila.

3. Kemoreceptori.
Obavljati funkcije praćenja metaboličke aktivnosti, koncentracije i sastava tenzida, sudjelovati u oslobađanju amina i peptidnih hormona.

Plućne alveole sadrže i određenu količinu makrofaga - specifičnih stanica koje štite od infekcije, sintetiziraju antimikrobne tvari i apsorbiraju višak površinski aktivne tvari.

Alveole funkcioniraju

Funkcije izmjene plinova dodijeljene su alveolama pluća. Alveolarni zrak sadrži mnogo više kisika od venske krvi kapilara i manje ugljičnog dioksida. Zbog razlike u parcijalnom tlaku plinova, kisik ulazi u krv tečeći kapilarama, dok se ugljični dioksid kreće u suprotnom smjeru.

Alveolarni kapilari imaju promjer manji od promjera eritrocita, što omogućava crvenim krvnim stanicama da uđu u alveole pod krvnim tlakom. Crvene krvne stanice se deformiraju, a veći dio njihove površine u kontaktu je sa zidovima alveola. To omogućuje apsorpciju više kisika.

Građa i funkcija fotosinteze kloroplastnih tilakoida

Građa kloroplasta i proces fotosinteze

Građa, jezgra i funkcije epitalamusa

Vrste, građa i funkcije plastida

Kompletna krvna slika u odraslih: tumačenje pokazatelja, normi (tablica)

Alveolitis pluća

Opći opis bolesti

Alveolitis pluća je upalni proces koji pripada skupini difuznih, čiji se tijek događa u plućima (u respiratornom području). Alveolitis utječe na alveole (plućne vezikule).

Ova bolest može biti neovisna i posljedica drugih bolesti (kronični hepatitis, sarkoidoza, tireoiditis, Sjogrenov sindrom, difuzna bolest vezivnog tkiva, AIDS).

Pročitajte i naš poseban članak Pravilna prehrana za pluća.

Postoje 3 oblika alveolitisa pluća:

  • toksičan - nastaje uslijed ulaska toksina u pluća (putem lijekova, kemikalija);
  • alergični - alergeni različitog podrijetla udišu se kroz nos i u pluća (najčešće se nalaze kod odraslih i djece koja vole životinje i akvarijske ribe);
  • indopatsko fibroziranje - najrjeđi oblik bolesti, uglavnom se bolest prenosi genetski.

Simptomi:

  1. 1 alergijski alveolitis: sličan akutnim respiratornim virusnim infekcijama, upali pluća, bronhitisu;
  2. 2 indopatski fibrozni alveolitis: suhi kašalj, pri najmanjem fizičkom naporu, otežano disanje, pretjerani umor, blijeda (ponekad cijanotična) koža zbog plućne bolesti srca, koja se javlja tijekom bolesti, naglo smanjenje tjelesne težine, nokti mijenjaju oblik, pločica nokta postaje konveksni, vrhovi prstiju se zadebljaju (postaju poput bataka);
  3. 3 toksični alveolitis: ne emitiraju nikakve posebne očite znakove, simptomi su slični gore navedenim, liječenje se sastoji u uklanjanju ulaska toksičnih tvari i čišćenju pluća od njih.

Uobičajeni znakovi alveolitisa pluća:

  • povećana tjelesna temperatura;
  • pojačano znojenje;
  • "guska" trči oko tijela, glave;
  • otežano disanje s vrlo brzom stopom porasta;
  • bilo suhi ili mokri kašalj bez očitog razloga;
  • osjećaj stiskanja u prsima;
  • prilikom polaganja laboratorijskih testova, u vrlo čestim slučajevima, razina ESR se povećava;
  • piskanje u prsnoj kosti;
  • bol u prsima.

Korisna hrana za alveolitis pluća

Prije početka dijete potrebno je isprazniti želudac. Ako imate vrućicu, trebate piti vodu sa sokom od limuna ili brusnice. Također, nemojte prisiljavati jesti, to će samo naštetiti vašem zdravlju. Hrana treba biti lagana i usmjerena na povećanje imuniteta.

S alveolitisom pluća morate jesti:

  • juha, kuhana za nemasno meso, ribu;
  • mlijeko, kefir, kiselo vrhnje bez masti;
  • griz i, općenito, bilo kaša s mlijekom;
  • više svježeg povrća i voća (ali kako ne bi oslabili tijelo gubitkom snage za žvakanje, bolje ih je davati u obliku pire krumpira);
  • svježe cijeđeni sokovi od mrkve, repe, voća i bobičastog voća (posebno brusnice, jabuke, agrumi);
  • med;
  • grožđice, suhe marelice, suhe šljive, kompoti od šipka, ribiz, morski buč.

Svu hranu treba kuhati ili kuhati na pari, a povremeno se mogu dati variva.

Tradicionalna medicina za plućni alveolitis:

  1. 1 Sok od bundeve. Trebate ga piti pola litre dnevno. Vrlo dobro ublažava oticanje pluća i alveole.
  2. 2 Infuzija običnog lišća brusnice bit će dobar antiseptik. Da biste ga pripremili, trebate dodati 10-15 grama suhog, zdrobljenog lišća brusnice na 250 mililitara vode. Trebate kuhati 15 minuta. Ostavite da se ohladi. Filtar. Ovo je dnevna porcija, trebate piti u nekoliko doza.
  3. 3 Učinkovit lijek za plućni alveolitis je infuzija brezovih pupova ili lišća. Da biste pripremili ovu ljekovitu infuziju, trebat će vam pola litre vruće prokuhane vode i 40 grama brezovog lišća ili pupova (možete uzeti polovicu oba). Uliti 50-60 minuta, a zatim filtrirati. Podijelite u 4 koraka. Konzumirajte prije jela 20 minuta unaprijed.
  4. 4 U slučaju jakog gušenja, potrebno je uzeti izvarak pripremljen od ljekarničke kamilice, gloga (bolje je uzeti svijetlocrvenu boju), matičnjaka, močvarne suhe trave. Uzmite sve ove biljke u jednakim dijelovima. Za čašu kipuće vode potrebno je 20 grama takve smjese. Prokuhajte nekoliko minuta. Inzistirati pod zatvorenim poklopcem četvrt sata. Filtar. Piti nakon jela 75 mililitara.
  5. 5 Ako se tekućina nakupila u plućima, morate uzeti ovaj lijek: uzmite 2 žlice lanenih sjemenki, stavite ih u lonac, prelijte litrom vode, prokuhajte i ostavite 50 minuta. Filtar. Da biste poboljšali okus, možete dodati malo limunovog soka, uzimati pola čaše tople svaka 3 sata (broj doza dnevno ne smije prelaziti 6 puta).
  6. 6 Također, infuzije kadulje, sladića, podbjela, majčine dušice, kleke, origana, aloe, cvjetova lipe, dresova imaju dobra ljekovita svojstva.

Opasni i štetni proizvodi s alveolitisom pluća

U razdoblju bolesti s alveolitisom morate ograničeno jesti šećer, vrhnje i maslac. Na neko vrijeme trebali biste se odreći dimljenog mesa, prženih, slanih, vrlo masnih jela, kao i kolača i kolača (posebno s kremom).

Ne konzumirajte alkoholna pića, kobasice, E-kodiranu hranu, poluproizvode, brzu hranu, soda.

Riječ je o teško probavljivoj hrani čija će primjena prisiliti tijelo da svu svoju energiju posveti njihovoj preradi, a ne oporavku..

Naravno, ako je pacijent prethodno pušio, tada je potrebno napustiti ovu ovisnost.

Alveolarna pluća

Zidovi alveola su površina na kojoj se odvija izmjena plina. Ljudska pluća sadrže do 700 milijuna alveola ukupne površine 70-90 četvornih metara. m. Debljina alveolarne stijenke je samo oko 0,0001 mm (0,1 mikrona). Vanjska strana alveolarnog zida prekrivena je gustom mrežom krvnih kapilara; svi potječu iz plućne arterije i na kraju se kombiniraju u plućnu venu. Svaka je alveola obložena vlažnim skvamoznim epitelom.

Njegove su stanice zatvorene, što barijeru kroz koju difuziraju plinovi čini još tanjom. Kolagen i elastična vlakna također su prisutni u zidu alveole, što joj daje fleksibilnost i omogućava alveolama da mijenjaju svoj volumen tijekom udisanja i izdisaja..

Posebne stanice u zidu alveole na svojoj unutarnjoj površini luče tvar koja ima svojstva deterdženta, takozvani surfaktait. Ova tvar smanjuje površinsku napetost sloja vlage na epitelu koji oblaže alveole, zbog čega se tijekom udisanja troši manje napora na širenje pluća. Surfaktant također ubrzava transport kisika i CO2 kroz ovaj sloj vlage. Osim toga, pomaže i u ubijanju bakterija koje su uspjele prodrijeti u alveole. U zdravim plućima surfaktant se kontinuirano luči i reapsorbira. U ljudskom se fetusu prvi put pojavljuje nakon otprilike 23 tjedna. To je jedan od glavnih razloga zbog kojih se fetus smatra nesposobnim za samostalno postojanje do 24. tjedna. To također određuje razdoblje prije kojeg je u Velikoj Britaniji zakonom zabranjeno poticanje prijevremenih porođaja. Pretpostavlja se da dojenčad rođena prije ovog datuma možda nemaju površinski aktivnu tvar. Posljedica toga je sindrom respiratornog distresa - jedan od glavnih uzroka smrti nedonoščadi. Bez surfaktanta, površinski napon tekućine u alveolama je 10 puta veći od norme i alveole se urušavaju nakon svakog izdaha. A da bi se pri udisanju opet proširili, potreban je mnogo veći napor..

Izmjena plinova u alveolama

Kisik u alveolama difundira kroz tanku barijeru koja se sastoji od epitela alveolarne stijenke i endotela kapilara. Prvo ulazi u krvnu plazmu i kombinira se s hemoglobinom eritrocita, koji se kao rezultat pretvara u oksihemoglobin. Ugljični dioksid (ugljični dioksid) difundira u suprotnom smjeru - iz krvi u alveolarnu šupljinu.

Učinkovitu difuziju olakšava:
1) velika površina alveola;
2) kratka udaljenost koja je potrebna da se pređe difuznim plinovima;
3) strmi difuzijski gradijent osiguran ventilacijom, stalnim protokom krvi i sudjelovanjem nosača kisika, hemoglobina;
4) prisutnost surfaktanta.

Promjer alveolarnih kapilara manji je od promjera crvenih krvnih stanica i crvene krvne stanice se istiskuju kroz njih pod pritiskom krvi. Istodobno su deformirani i velik dio njihove površine dolazi u kontakt s površinom alveola, tako da mogu apsorbirati više kisika. Osim toga, crvene krvne stanice se relativno sporo kreću kroz kapilaru, tako da razmjena može potrajati duže. Kada krv napusti alveole, djelomični tlak kisika i CO2 isti je kao u alveolarnom zraku.

Alveolarna proteinoza pluća

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Alveolarna proteinoza pluća plućna je bolest nepoznate etiologije, koju karakterizira nakupljanje proteinsko-lipidnih tvari u alveolama i umjereno progresivna otežano disanje.

Alveolarna proteinoza pluća je nakupljanje surfaktanta u alveolama. Uzrok plućne alveolarne proteinoze gotovo je uvijek nepoznat. Očituje se kratkim dahom, malaksalošću i umorom. Dijagnoza plućne alveolarne proteinoze temelji se na rezultatima studije vode za ispiranje bronhoalveolarne lavaže, iako postoje karakteristične radiološke i laboratorijske promjene. U liječenju se koristi i bronhoalveolarni ispiranje. Prognoza, koja je podložna liječenju, općenito je povoljna.

ICD-10 kod

Alveolarna proteinoza pluća prvi je put opisana 1958. godine. Pojavljuje se uglavnom u dobi od 30-50 godina, češće u muškaraca.

Uzroci plućne alveolarne proteinoze

Uzrok i patogeneza plućne alveolarne proteinoze nije konačno utvrđena. Sljedeće su pretpostavke o etiologiji: virusna infekcija, genetski metabolički poremećaji, profesionalne opasnosti (proizvodnja plastike, itd.).

Alveolarna proteinoza pluća najčešće je idiopatska i javlja se u naizgled zdravih muškaraca i žena u dobi između 30 i 50 godina. Rijetki sekundarni oblici nalaze se u bolesnika s akutnom silikozom; s infekcijom uzrokovanom Pneumocystis jiroveci (prethodno nazvanom P. carinii); kod hematoloških malignih bolesti ili imunosupresije, kao i kod osoba koje su podvrgnute značajnoj inhalacijskoj izloženosti aluminiju, titanu, cementu ili celuloznoj prašini. Postoje i rijetki urođeni oblici koji uzrokuju respiratorno zatajenje novorođenčadi. Nema dokaza o sličnostima ili razlikama u patofiziološkim mehanizmima idiopatskih i sekundarnih slučajeva. Vjeruje se da oštećena proizvodnja surfaktanta od strane alveolarnih makrofaga zbog patološkog utjecaja faktora koji stimulira koloniju granulocita i makrofaga (GM-CSF) pridonosi razvoju bolesti i, vjerojatno, povezana je sa smanjenom ili potpuno potisnutom funkcijom ukupnog beta-lanca GM-CSF / IL-receptora 13 / IL-5 mononuklearne stanice (što se otkriva kod neke djece, ali ne i kod odraslih s ovom bolešću). Protutijela na GM-CSF također su pronađena u većine bolesnika. Sumnja se na toksičnu ozljedu pluća, ali nije dokazana kod sekundarne inhalacijske alveolarne proteinoze.

Histološki pregled otkriva punjenje alveola bezćelijskim PIC-pozitivnim surfaktantom lipoproteina. Alveolarne i intersticijske stanice ostaju normalne. Najčešće su zahvaćeni stražnji bazalni segmenti pluća. Pleura i medijastinum obično nisu pogođeni.

Patološku sliku alveolarne proteinoze karakteriziraju sljedeće značajke:

  • pretežna lezija bazalnog i stražnjeg dijela pluća; rijetka je lezija prednjih segmenata; pleura i medijastinum su netaknuti;
  • prisutnost na površini svijetlih sivkasto-bjelkastih tuberkula u obliku zrna;
  • prisutnost velikih količina proteinsko-lipidnih tvari u alveolama i bronhiolima;
  • hiperplazija i hipertrofija alveolocita tipa II.

Simptomi plućne alveolarne proteinoze

Vodeći simptomi alveolarne proteinoze pluća postupno su sve veća otežano disanje i kašalj. Kratkoća daha u početku brine uglavnom tjelesnim naporom, a zatim u mirovanju. Kašalj je neproduktivan ili praćen ispuštanjem male količine žućkastog ispljuvka, hemoptiza je vrlo rijetka. Pacijenti se također žale na znojenje, gubitak težine, opću slabost, smanjene performanse, bolove u prsima (rijedak simptom). Često se tjelesna temperatura povisi (obično do 38 ° C), najčešće je to zbog dodatka nebakterijske superinfekcije (na primjer, Nocardia, Aspergillus, Gyptococcus). U nedostatku sekundarne infekcije, trajna vrućica je neuobičajena.

Prilikom pregleda bolesnika pozornost se usmjerava na dispneju, uglavnom inspiratornog tipa. Kako je bolest napredovala, a respiratorno zatajenje pojačavalo, pojavljuje se cijanoza, simptom "palica za batak" i "naočale za satove" (Hipokratovi prsti).

Pri fizikalnom pregledu pluća, skraćivanje udaraljnog zvuka određuje se uglavnom preko donjih dijelova pluća. Auskultacija otkriva slabljenje vezikularnog disanja, nježni krepitus nad zahvaćenim dijelovima pluća, rjeđe - mali mjehurići.

U proučavanju kardiovaskularnog sustava utvrđuju se tahikardija, prigušeni zvukovi srca. S dugim razdobljima postojanja bolesti razvija se kronični cor pulmonale. Pregled trbušnih organa ne otkriva značajne promjene.

Alveolarna pluća

Alveole imaju poligonalni oblik, odvojene interalveolarnim pregradama debljine 2 - 8 mikrona. Interalveolarne pregrade predstavljene su alveolarnim zidovima, elementima vezivnog tkiva koji se nalaze između njih (elastična, kolagena i retikularna vlakna) i mrežom kapilara uključenih u izmjenu plinova. Neke alveole međusobno komuniciraju zbog rupa u interalveolarnim pregradama ("Cohnove pore").

Ukupan broj alveola u oba ljudska pluća iznosi 600-700 milijuna. Promjer jedne alveole novorođenog djeteta je u prosjeku 150 mikrona, odrasla osoba - 280 mikrona, u starosti doseže 300-350 mikrona.

Unutarnji sloj alveolarne stijenke čine skvamozni (respiratorni) alveociti (alveociti tipa 1) i veliki alveociti (alveociti tipa 2), hemoreceptori (alveociti tipa 3), kao i makrofagi.. Mnogo veće područje zauzimaju skvamozni (ravni) stanice (97,5% unutarnje površine alveola) uključene u izmjenu plinova. Veliki alveociti (zrnaste, kuboidne, sekretorne stanice), poput respiratornih alveocita, nalaze se na bazalnoj membrani; ove stanice proizvode surfaktant, surfaktant koji postavlja unutrašnjost alveola i sprječava ih da se uruše.

Zračno-krvna (zračno-krvna) barijera između respiratornih alveocita i kapilara tvore njihove podrumske membrane i iznosi 0,5 μm. Ponegdje se podrumske membrane razilaze stvarajući praznine ispunjene elementima vezivnog tkiva. Svaka je kapilara uključena u izmjenu plinova s ​​nekoliko alveola.

Ilustracije

Anatomija bronhijalnog stabla

Ljudski dišni sustav

vidi također

  • Acinus
  • Surfaktant

Izvori

  • Sapin M.R., Bryksina Z.G. - Anatomija čovjeka. Prosvjetiteljstvo, 1995 ISBN 5-09-004385-X

Ljudski dišni sustav

Gornji dišni put: nos | Ždrijelo
Donji respiratorni trakt: Grkljan | Dušnik
Bronhijalno stablo: Glavni bronhi | Bronchi | Bronhiole | Alveola | Acinus
Pluća

Zaklada Wikimedia. 2010.

  • Plućna arterija
  • Plućno srce

Pogledajte što su "plućne alveole" u drugim rječnicima:

plućne vene - (vv. pulmonales) žile plućne cirkulacije, noseći arterijsku krv iz pluća u lijevu pretkomoru. Ukupno postoje četiri plućne vene, od kojih dvije izlaze iz vrata svakog pluća. Polazeći od kapilara koje okružuju alveole, oni...... Rječnik pojmova i pojmova o ljudskoj anatomiji

plućne arterije - (aa. pulmonales) nastaju kao rezultat podjele plućnog trupa. Desna je arterija nešto duža i šira od lijeve. Plućne arterije nose vensku krv u pluća, na vratima kojih su podijeljene u lobarne arterije, a potom u...... Rječnik pojmova i pojmova o ljudskoj anatomiji

LAKO - LAKO. Pluća (latinski pulmones, grčki pleumon, pneumon), organ zračnog disanja (vidi) kralježnjaka. I. Usporedna anatomija. Pluća kralježnjaka već su dostupni kao dodatni organi za disanje zraka kod nekih riba (u dva disanja,...... Velika medicinska enciklopedija

TUBERKULOZA - TUBERKULOZA. Sadržaj: I. Povijesna skica. 9 II. Uzročnik tuberkuloze. 18 III. Patološka anatomija. 34 IV. Statistika. 55 V. Društveni značaj tuberkuloze. 63 VІ....... Velika medicinska enciklopedija

DIVNI ORGANI - DIVNI ORGANI. Sadržaj: Usporedna anatomija D. o. 614 Patološka fiziologija D. o. 619 Statistika b her D. o. 625 Usporedna anatomija D. o. Kod beskičmenjaka D. o. razvila se nejednako ovisno o...... Velikoj medicinskoj enciklopediji

INDUSTRIJSKI OTROVI - (točnije, industrijski ili profesionalni), tvari s kojima se radnik susreće u procesu svog prof. aktivnosti i raži pod nepovoljnim uvjetima za organizaciju proizvodnje i rada i odbijanjem odgovarajućih...... Velika medicinska enciklopedija

Bronhijalno disanje - ili zvuk bronhijalnog disanja prepoznaje se samo kada se slušaju pluća. Disanje je slično zvuku koji nastaje nastavkom slova ch. Može se umjetno izazvati ako se s poluotvorenim ustima stražnji dio jezika približi tvrdom nepcu, kao da je...... Brockhaus i I.A. Efron

Atmosferski tlak - tlak atmosferskog zraka na predmete u njemu i na zemljinoj površini. U svakoj točki atmosfere, tlak zraka jednak je težini gornjeg stuba zraka; opada s visinom. Prosječni arterijski tlak na razini mora jednak je tlaku Hg. Umjetnost. visina u...... Ruska enciklopedija zaštite rada

VESIKULI - vezikule u granama dušnika i pluća. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Chudinov A.N., 1910. medni mjehurići (lat.vesicula). 1) mjehurići na koži, osip; 2) obrazovanje u ljudskom tijelu i životinjama, imajući... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

LIJEVAČKA PROIZVODNJA - karakterizira niz prsf. opasnosti i opasnosti koje zahtijevaju posebne preventivne mjere. Procesi lijevanja temelje se na svojstvu metala da mijenjaju svoje fizičke. stanje pod utjecajem jedne ili druge visoke temperature. Rad u ljevaonicama...... Velika medicinska enciklopedija

Alveolitis

Opće informacije

Alveolitis pluća odnosi se na difuzne parenhimske plućne bolesti. To je nebakterijska upala intersticijskog tkiva. Veliku skupinu parenhimskih bolesti (alveolitis) ujedinjuje slična rentgenska slika, u klinici prevladava progresivna dispneja (u ovom slučaju otežano je disanje) i postoje funkcionalni poremećaji (uglavnom restriktivnog tipa).

Poremećaji disanja temelje se na promjenama elastičnosti plućnog tkiva i ograničenju njihovog širenja tijekom udisanja. Otprilike polovica alveolitisa su bolesti nepoznate etiologije.

Intersticij u ovoj bolesti je meta oštećenja. Ovo je anatomski dio pluća, njihov stvarni okvir i kostur vezivnog tkiva, u kojem prolazi gusta mreža krvnih žila, bronha i bronhiola, alveola. Intersticij je jak jer održava oblik dišnih putova, malih posuda i prostora koji sadrže zrak. S druge strane, tanak je i elastičan, stoga ne ometa procese izmjene plina. Posebno tanak i elastičan intralobularni intersticij koji održava oblik alveola i tankih kapilara koji sudjeluju u izmjeni plinova.

Bronhi se grananjem u plućno tkivo smanjuju u promjeru, a najmanji alveolarni bronhioli završavaju u plućnim alveolama (vezikulama). Njihova ukupnost zapravo tvori plućno tkivo. To su prostori koji sadrže zrak, odvojeni najtanjim pregradama. Svaki je septum istodobno zid dvije alveole, kroz koju dolazi do izmjene plinova - ulazi kisik i uklanja se ugljični dioksid. Sadrži kolagen i elastična vlakna koja daju elastičnost, pa alveole lako mijenjaju volumen tijekom udisanja i izdisaja. Površina alveola mnogo je veća od volumena, što je važno za visokokvalitetnu izmjenu plina. Zidovi su obloženi tenzidom i tekućinom u kojoj se otapaju plinovi. Kisik iz okoline ulazi u alveole, zatim u kapilare i prenosi se u stanice tijela.

Posebna uloga u procesu disanja daje surfaktantu - tvari sličnoj masti koja postavlja alveole. Smanjuje vučnu silu vlage u alveolama i odupire se kolapsu alveola tijekom dubokog izdisaja. Bez nje površinska napetost bila bi 10 puta veća od norme, a alveole nakon izdisaja zalijepile bi se i potreban bi bio veći napor za njihovo širenje tijekom udisanja. Pri udisanju ta se tvar distribuira manje gusto, pa se pluća dobro protežu. Osim što sudjeluje u činu udisanja i izdisaja, surfaktant otapa kisik i ugljični dioksid (olakšava njihovu difuziju), regulira razmjenu vode i mikrocirkulaciju u plućima. Također pomaže u detoksikaciji bakterija koje su ušle u alveole. Surfaktant se proizvodi u maternici i neprestano se tijekom čovjekovog života podržava njegova proizvodnja.

Građa dišnog sustava

Razne lezije plućnog tkiva na ovaj ili onaj način uzrokuju zadebljanje intersticija, promjene u alveolama i kvalitetu surfaktanta. Neke promjene prođu nakon liječenja, druge poprimaju oblik kroničnih i neizlječivih.

Općenito, ove su bolesti u početku teške i progresivne - u intersticijskom tkivu brzo se razvijaju cicatricialne promjene (fibroza). Ako govorimo o idiopatskom fibroznom alveolitisu, onda je to vrlo rijetko, s najvećom prevalencijom među muškarcima (1,9: 1 kod žena) u dobi od 40-70 godina. Prevalencija egzogenog alergijskog alveolitisa povećala se posljednjih godina. Učestalost pojavljivanja je 42 na 100 tisuća stanovnika.

Patogeneza

Do danas uzročni čimbenik koji pokreće promjene u plućnom tkivu karakterističan za idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) nije razjašnjen. Mnogi autori fibrozni alveolitis smatraju autoimunom bolešću. U korist ove teorije je prisutnost imunoloških kompleksa u cirkulaciji, hipergamaglobulinemije i reumatoidnog faktora.

Raspravlja se o ulozi adenovirusa, hepatitisa C i Epstein-Barr virusa. Zaista, virusni proteini mogu povećati kroničnu upalu i aktivirati proizvodnju kolagena.

U fazama proces u plućnom tkivu izgleda ovako:

  • zadebljanje i upalna infiltracija alveolarne stijenke;
  • punjenje lumena alveola sekretom i raznim stanicama;
  • gubitak njihove uobičajene strukture;
  • kršenje arhitektonike plućnog tkiva kada su bronhi i krvne žile uključeni u proces;
  • razvoj cističnih šupljina.

U kasnijim fazama normalni parenhim zamjenjuje se vezivnim tkivom, u koje su proširene cistične alveole, obložene hiperplastičnim epitelom koji ne izvršava svoju funkciju. Pluća izvana izgledaju zadebljala i naborana..

Glavno mjesto u patogenezi je alveolarni makrofag - to je stanična barijera na putu prodiranja komponenata iz udisanog zraka. Te stanice sudjeluju u hvatanju stranih udisanih čestica i stvaranju upalnog odgovora. Odgovor može biti minimalan ili vrlo aktivan - sve do oštećenja plućnog tkiva.

Pod utjecajem imunoloških kompleksa s antigenom (to nije poznato u ELISA), makrofag se aktivira i izlučuje medijatore. Neki - stimuliraju neutrofile i limfocite i uzrokuju njihovu povećanu migraciju iz kapilara u alveole (edem se stvara unutar alveola).

U lumenu zračnih šupljina pojavljuje se eksudat s deskvamiranim alveolarnim stanicama. Ova faza odgovara upali (alveolitis). Upalni proces u početku je ograničen, a zatim se može proširiti. Unutar alveola nalaze se i kristali mucina, proteina, kolesterola, kao i neutrofili, makrofagi i leukociti. Zidovi krvnih žila, u području zahvaćenom upalnim procesom, također se zadebljavaju, a u netaknutom tkivu mogu biti normalni.

Za ovu bolest karakteristična je promjena u sastavu i količini tenzida. Smanjenjem njegove količine ili uništenjem, sposobnost pluća da se istežu tijekom udisanja značajno se smanjuje. Stoga se dubina daha kod pacijenta smanjuje, a brzina disanja povećava. Izvana se to očituje plitkim i ubrzanim disanjem (tahipneja).

Ako se alveolitis ne riješi sam ili tijekom liječenja, upalna infiltracija zahvaća interalveolarne pregrade i fibroza se razvija pod djelovanjem druge skupine medijatora koji uzrokuju rast fibroblasta i stanica glatkih mišića. Prvo se mijenja struktura malih bronhiola i intersticij koji ih okružuje. Fibrotični procesi također se šire na žile (oni se urušavaju uzrokujući deformaciju alveola). Kad puknu stijenke alveola i stope se s bronhiolima, nastaju šupljine glatkih stijenki. Kao rezultat takvih promjena, arhitektonika je potpuno poremećena - u plućima se pojavljuju cistične šupljine, koje su rendgenskim i CT-om opisane kao "stanična pluća".

Treba napomenuti da je proces fibroze vrlo intenzivan, stoga se primarna uloga u patogenezi bolesti pripisuje fibrozi bez izraženog upalnog procesa. U procesima fibroze također se pripisuje važnost mastocita, čiji je broj na područjima fibroze naglo povećan. Također je utvrđen porast histamina i triptaze (to su proizvodi mastocita). U bolesnika s progresijom fibroze i respiratornog zatajenja javlja se kronični cor pulmonale.

Patogeneza idiopatskog fibroznog alveolitisa

Uvjet za razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa (EAA) je udisanje bilo kojeg antigenog materijala u dovoljnoj dozi i određeno vrijeme. Ako je antigen velik do 5 mikrona, taloži se u alveolama i bronhiolima, dajući poticaj razvoju bolesti. Veće čestice fiksiraju se u bronhima većeg kalibra, a ako je alergen topiv, otapa se i uzrokuje isti učinak. Većina ljudi se ne razboli, što je možda posljedica genetskih čimbenika i imunološkog odgovora.

Naravno, alergijski alveolitis je imunopatološka bolest, jer alergijske reakcije (vrste 3 i 4) igraju glavnu ulogu u njegovoj pojavi. Važna je i neimunska upala. Treći tip povezan je s stvaranjem imunoloških kompleksa koji igraju ulogu u ranim fazama bolesti. Kada antigen i IgG međusobno djeluju, u intersticiju se stvaraju imunološki kompleksi koji djeluju štetno na intersticij i alveole. Kao rezultat povećanja kapilarne propusnosti, neutrofili navale u zonu.

Imuni kompleksi aktiviraju alveolarne makrofage. Aktivni neutrofili i makrofagi, osim oslobađanja proupalnih sredstava, proizvode i toksične proizvode (citokine i radikale kisika). Oni pak uzrokuju daljnje oštećenje intersticija i pojačavaju upalni odgovor. Uz to, u zonu upale privlače limfocite i monocite, koji podržavaju već odgođene alergijske reakcije.

Imuni odgovori tipa 4 povezani su s T-limfocitima i određuju odgovore odgođenog tipa. Te se reakcije razvijaju dva dana nakon udisanja antigena. Citokini koji se oslobađaju u prvoj fazi oštećenja značajno povećavaju protok limfocita i monocita u fokus. CD4 + limfociti izlučuju gama interferon koji aktivira makrofage. Stoga se reakcije odgođenog tipa neprestano podržavaju, a to uzrokuje stvaranje granuloma, aktivira fibroblaste, prekomjernu sintezu kolagena, što u konačnici dovodi do intersticijske fibroze. Prisutnost T-limfocita (u krvi i plućima pacijenta) histološka potvrda granuloma i intersticijske fibroze dokaz je prisutnosti reakcija tipa 4 u tijelu pacijenta.

Klasifikacija

Sve intersticijske bolesti pluća možemo podijeliti na bolesti nepoznate prirode, poznate i sekundarne (na primjer, kod sistemskih bolesti, hepatitisa, bilijarne ciroze, Crohnove bolesti, kroničnog zatajenja bubrega, kronične limfocitne leukemije, Hashimotovog tireoiditisa).

Klasifikacija intersticijskih plućnih bolesti (1984.) identificira sljedeće vrste alveolitisa:

  • alergijski alveolitis pluća;
  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • otrovni fibrozni alveolitis.

Iz naziva egzogeni alergijski alveolitis (EAA) proizlazi da bolest ima dobro utvrđenu alergijsku prirodu i razvija se pod utjecajem alergena koji je izvana ušao u tijelo. Egzogeni alergijski alveolitis može uzrokovati više od 200 alergena, čije dulje udisanje izaziva imunološku upalu u plućima i aktivira razvoj fibroze. Dakle, poznate su bolesti koje nastaju udisanjem prašine sa životinjskim i biljnim proteinima (sindromi: "pluća farmera", "pluća proizvođača sira", "pluća perara").

Popis ovih čimbenika neprestano se širi, što je povezano s pojavom novih lijekova, industrijskim razvojem i stalnim onečišćenjem okoliša. Stoga se danas oslobađa toksični alveolitis, povezan s udisanjem para teških metala ili uzimanjem određenih lijekova (uglavnom kemoterapijskog bleomicina i busulfana, kao i Amiodarona).

S tim u vezi postoji još jedna klasifikacija intersticijskih plućnih bolesti koja se temelji na etiološkom principu (za uzroke bolesti). Identificira bolesti povezane sa štetom i izloženošću drogama:

  • egzogeni alergijski alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis;
  • pneumokonioza;
  • intersticijska fibroza zbog ozljede zračenjem.

Sažeti podaci iz tablica pomoći će vam da to detaljnije shvatite..

Negativni čimbenici koji uzrokuju razvoj alveolitisa u industrijskih i poljoprivrednih radnika

Negativni proizvodni čimbenici koji određuju razvoj alveolitisa u industriji

Dakle, egzogeni alergijski alveolitis (sinonim - preosjetljivi pneumonitis) skupina je srodnih bolesti koja kombinira difuzne promjene u parenhimu i bronhiolima nastale kao odgovor na opetovano udisanje različitih antigena. Opis prvih slučajeva bolesti u poljoprivrednika koji su radili s pljesnivim sijenom datira iz 1932. godine, a 1965. bolest je opisana kod hobista koji su uzgajali golubove. Čest uzrok akutnih i ponavljajućih oblika bolesti u odraslih su gljivice poput kalupa i kvasca, subakutni - životinjski proteini i kronični - prašina (knjižnica ili građevina).

S tim u vezi, alergijski alveolitis ima drugačiji tijek i prognozu. U nekim je slučajevima bolest potpuno reverzibilna, u drugima se događa nepovratno oštećenje plućnog tkiva. Ovisi o mnogim čimbenicima: izloženosti antigenu, imunološkom odgovoru čovjeka, prirodi inhalacijskog alergena.

Budući da su klinika i tijek različiti, u većini slučajeva ova skupina bolesti ne dijagnosticira se na vrijeme, što u konačnici dovodi do progresije bolesti. Većina istraživača zaključuje da 5-15% ljudi izloženih agensu visoke koncentracije razvija EAA. Prevalencija bolesti uslijed udisanja niskih koncentracija alergena nije utvrđena..

Fibrozirajući alveolitis ima drugačije podrijetlo. Pojam idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) prije svega znači nepoznatu prirodu početka ove patologije i njezin karakterističan brzi razvoj fibroze - progresivna zamjena normalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Ovaj proces prati oštećena razmjena plinova, brzo napredujuće zatajenje dišnog sustava i brza smrt pacijenta. Budući da postojeće teorije virusnog i autoimunog porijekla nisu dobile potrebne dokaze, liječenje ove bolesti predstavlja određene poteškoće. Trenutno je ELISA sinonim za "uobičajenu intersticijsku upalu pluća".

Razlozi

Kao što je gore spomenuto, priroda idiopatskog fibroznog alveolitisa nije u potpunosti shvaćena. Određenu ulogu igraju provocirajući čimbenici, na koje se mogu ukazati:

  • pušenje;
  • agresija na okoliš (ozon, klor, sumporni oksid, industrijski i automobilski ispušni plinovi);
  • genetski čimbenici;
  • profesionalne opasnosti.

Prema jednoj teoriji, razlozi uključuju profesionalne čimbenike: kontakt s metalom (mjed, olovo, nikal, čelik) i drvenom prašinom (za stolare). Nije isključena uloga azbesta, silikata i silicijske prašine. Prisutnost obiteljskih oblika bolesti podupire genetsku teoriju..

Etiologija egzogenog alveolitisa povezana je s antigenima s kojima se osoba neprestano susreće zbog prirode svoje profesionalne aktivnosti. U poljoprivredi su najvažniji ptičji antigeni i aktinomiceti (bakterije s gljivičnim svojstvima). Potonji se nalaze u tlu, vodi i kompostu. Oni se aktivno razmnožavaju tijekom truljenja i u vodi sustava grijanja (optimalna temperatura za to je 50-60 ° C). Aktinomiceti su uzroci razvoja "lakog farmera", uzgoja gljiva, rada sa šećernom trskom i ljudi koji koriste klima uređaje.

Ptičji antigeni su proteini gama globulin i albumin, koji se nalaze u lučenju žlijezda i izlučevima golubova, puretina, papiga, kanarinaca i drugih. Među gljivičnim antigenima češći je Aspergillus spp. Koji uzrokuje "pivare slada", "proizvođača sira", "farmerova" pluća, suberozu (kada se radi s drvetom plute) i bolesti kod osoba koje borave u vlažnim i neprozračenim prostorijama.

Simptomi plućnog alveolitisa

Ideopatski fibrozni alveolitis (ELISA)

Simptomi alveolitisa su nespecifični i u početku ne dopuštaju točnu dijagnozu. Početak bolesti je neprimjetan, a glavni simptom je isprva otežano disanje, nije jako izraženo i ne smeta pacijentu. Postoji rijetki kašalj bez flegma. Upravo je ta klinička slika karakteristična za subakutni tijek. Kako se bolest pogoršava i napreduje, otežano disanje raste, periodično se povećava temperatura.

ELISA u nekim slučajevima započinje akutnim simptomima poput virusne infekcije. Povećana otežano disanje, kašalj i vrućica tjeraju pacijenta na posjet liječniku, ali dijagnosticira mu se upala pluća bakterijske geneze, a liječenje antibioticima ne donosi rezultate. Stanje se donekle poboljšava, ali bez pravilnog liječenja bolest napreduje.

Pri osluškivanju pluća utvrđuje se karakterističan fenomen - krepitacija, slična "pucanju celofana". Najčešće se čuje u stražnjim donjim dijelovima, ali u 1/5 bolesnika krepitus se pojavljuje u gornjim dijelovima. Za razliku od krepitusa u drugim plućima, u ovom slučaju nije glasan i čuje se na vrhuncu nadahnuća.

Pri radu s kemijskim spojevima (plastika, poliuretanske boje, smole) može se pojaviti i ova bolest. Ptičji i gljivični antigeni vodeći su uzročnici alergijskog alveolitisa u Moskvi.

Tahipneja s alveolitisom

U kroničnom tijeku stanje se postupno pogoršava, a pacijent se prilagođava otežanoj disanju, smanjujući aktivnost i možda neće dugo trajati savjet liječnika. Većina u vrijeme liječenja i pregleda ima povijest bolesti od 6 mjeseci do godinu dana. Oštrim napredovanjem, koje je povezano, na primjer, s virusnom infekcijom ili dodatkom upale pluća, stanje se znatno pogoršava: zbog otežanog daha pacijent ne može hodati, pa čak ni razgovarati, a kamoli se brinuti o sebi, moguće i povišenje temperature. U 50% bolesnika bilježi se tahipne (ubrzano plitko disanje), što zahtijeva manju potrošnju energije.

Za fibrozni alveolitis u kasnijim fazama karakterističan je razvoj emfizematskih bula koje pucaju i dolazi do spontanog pneumotoraksa. Zbog ovog hitnog slučaja morate posjetiti i liječnika..

Ostali simptomi su slabost, bolovi u zglobovima i mišićima, gubitak težine, promjene na falangama noktiju ("batci", ovaj simptom prevladava kod muškaraca). Prisutnost simptoma "bataka" kod pacijenta kombinira se s težom prognozom.

Završni stadij fibroznog alveolitisa karakterizira ozbiljno zatajenje dišnog sustava i razvoj cor pulmonale. Pacijent ima cijanozu, edeme, oticanje vratnih vena.

Cijanoza kod plućne insuficijencije uzrokovana je slabom zasićenošću krvi u plućima. Intenzitet mu se povećava, difuzan je, ali izraženiji na vrhovima ušiju, nosa i prstiju. Oticanje cervikalnih vena rezultat je povećanog venskog tlaka u sistemskoj cirkulaciji i ukazuje na dekompenziranu cor pulmonale.

Edem se javlja kod zatajenja desne klijetke u uvjetima teške hiperkapnije. U ovom slučaju dolazi do povećane reapsorpcije natrija u bubrezima, što podrazumijeva zadržavanje tekućine. Edemi se pojavljuju prvo na stopalima i nogama, a zatim se šire na gornji dio tijela. Ujutro je oteklina manja, a navečer se povećava.

U ovoj se fazi pojavljuju bolovi stiskanja i pritiskanja u predjelu srca koji su povezani sa:

  • metabolički poremećaji u miokardu zbog hipoksije;
  • nerazvijena mreža kolaterala u hipertrofiranom srčanom tkivu;
  • preopterećenje miokarda zbog povećanog tlaka u plućnoj arteriji;
  • sužavanje koronarnih žila (pulmokoronarni refleks).

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA)

Prolazi u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. Akutno se javlja kod masovnog uzimanja antigena na poslu ili kod kuće. U ovom se slučaju kliničke manifestacije brzo razvijaju - nakon 4-12 sati. To može biti vrućica, jeza, kašalj, slabost, težina u prsima, otežano disanje, bolovi u mišićima i zglobovima. Sputum je rijedak ili oskudan. Čest simptom su glavobolje.

Sve se manifestacije rješavaju za dan ili tri, dok otežano disanje tijekom napora i letargija traju nekoliko tjedana. Klinika se ponovno ponavlja nakon ponovljenog kontakta s antigenom. Ovaj se oblik rijetko dijagnosticira, jer sugerira prisutnost upale pluća virusne ili gljivične prirode..

  • Subakutni oblik javlja se uz stalnu, ali ne intenzivnu izloženost antigenima (obično kod kuće). Na primjer, kontakt s pticama. Pacijenta brine otežano disanje tijekom napora, umor i kašalj s flegmom. Groznica se pojavljuje na početku bolesti.
  • Kronični oblik razvija se duljim udisanjem male doze antigena. Također, neliječeni subakutni oblik ima rizik da postane kroničan. Početak bolesti je neprimjetan. Karakteristični simptom je progresivna otežano disanje, nedostatak apetita i gubitak kilograma. Na kraju bolesti razvija se fibroza, cor pulmonale sa zatajenjem srca.

Pregledom se otkriva cijanoza i promjene falanga prstiju ("satne naočale" i "bataci"). Simptom "bataka" čest je simptom i navještaj je nepovoljnog ishoda. Prilikom slušanja pacijenta utvrđuje se krepitus, izražen u donjim dijelovima, čuju se zviždanje (s dodatnom opstrukcijom bronha), ali to nije karakterističan znak.

Analize i dijagnostika

Glavni problem je rana dijagnostika ove bolesti i njezino rješenje će poboljšati kvalitetu života i povećati njegovo trajanje..

Laboratorijska istraživanja

U dijagnozi alergijskog alveolitisa pridaje se važnost identificiranju specifičnih antigena. Od posebne je važnosti određivanje taloženja antitijela na antigen imunoelektroforezom i imunoenzimskim metodama. Taložna antitijela otkrivaju se u akutnom tijeku i otkrivaju u serumu još 1-3 godine nakon prekida kontakta s antigenom. U kroničnom tijeku antitijela se ne otkrivaju. Postoje i lažno pozitivni rezultati ispitivanja. U EAA, razina antitijela nije povezana s aktivnošću bolesti. Dakle, prisutnost antitijela ne potvrđuje u svim slučajevima dijagnozu, njihova odsutnost ne isključuje njezinu prisutnost.

Laboratorijski testovi na idiopatski oblik nisu od velike važnosti, jer u svim slučajevima postoji porast ESR, CEC (imunološki kompleksi) i detektira se porast razine imunoglobulina. Obećavajući marker je razina surfaktantnih proteina A i D. S obzirom na povećanu propusnost alveolarne membrane, dolazi do povećanja surfaktantnih proteina koji odražavaju aktivnost procesa. Određivanje mucinantigena u krvi također vam omogućuje da procijenite aktivnost alveolitisa.

Instrumentalne metode

Radiografija pluća

Nespecifičan je, posebno u ranim fazama, i ne omogućava pouzdanu razliku ELISA-e od ostalih difuznih plućnih bolesti. Na roentgenogramu je zabilježeno simetrično povećanje plućnog uzorka, a zatim i njegova deformacija, koje su izraženije u donjim dijelovima. U ranim fazama može se otkriti smanjenje volumena plućnih polja i smanjenje njihove prozirnosti (fenomen "matirano staklo"). Karakteriziran razvojem buloznog emfizema, koji se može pojaviti ranije od ostalih promjena u plućnom uzorku. Uključivanje pleure, povećanje limfnih čvorova, kao i lokalni pečati u parenhimu nisu karakteristični. Kod ove bolesti plućno tkivo utječe ravnomjerno.

Važno je proučavati u dinamici, kada s napredovanjem plućnog uzorka obrazac postane grub, a ciste veličine 1-2 cm odražavaju retikularni tip strukture plućnog parenhima. To ukazuje na razvoj "saća pluća" (pluća poput saća): zadebljale pregrade između alveola prekrivaju natečene lobule i acine. U kasnijim fazama dušnik je pomaknut udesno i povećan. Ipak, kod nekih pacijenata koji već imaju histološki dokazanu dijagnozu, radiološke promjene mogu biti odsutne..

"Stanična pluća" na radiogramu

Promjene na reentgenogramima alergijskog alveolitisa su iste i variraju od norme (u akutnom i subakutnom obliku) do teške fibroze i "staničnih pluća". Također je moguće da na roentgenogramu nema promjena čak i kod fibrotičnih promjena u biopsijskom materijalu i hipoksemije kod pacijenta. U akutnim i subakutnim oblicima češće se otkrivaju promjene tipa "matirano staklo". Promjene na RTG pluća s akutnim alveolitisom rješavaju se za 4-6 tjedana, ako se isključi ponovljeni kontakt s alergenom. Situacija je puno kompliciranija u kroničnom obliku, koji doseže fazu "staničnih pluća".

CT skeniranje

Pomaže pouzdano dijagnosticirati i prosuditi stupanj aktivnosti. Dijagnostička točnost doseže 90%. Znakovi "staničnog pluća" nalaze se u 70% slučajeva, u usporedbi s 15-20% na radiografiji. Promjene su lokalizirane uglavnom u bazalnim dijelovima pluća.

Fenomen "matiranog stakla" očituje se blagim zadebljanjem stijenki alveola i intersticija i laganim punjenjem alveola tekućinom ili stanicama. CT-slika "mljevenog stakla" povoljniji je prognostički znak. Takvi pacijenti dobro reagiraju na liječenje steroidima, a njihovo se poboljšanje ogleda u poboljšanju CT slike. Upalna reakcija (naime alveolitis) indikacija je za terapiju kortikosteroidima, od koje se može očekivati ​​učinak. Ovaj test daje procjenu opsega lezije u usporedbi s uzorkom biopsije uzetim iz jednog područja..

U prisutnosti emfizema, CT pregled može utvrditi njegovu ozbiljnost i razlikovati ga od cističnih promjena koje odražavaju krajnju fazu bolesti. Računalna tomografija, izvedena u dinamici, daje ideju o promjenama hemodinamike u plućima i plućnoj hipertenziji. Stoga je ovaj pregled po važnosti usporediv s biopsijom koja se smatra "zlatnim standardom" za dijagnosticiranje ove bolesti. Korištenje CT-a važno je za praćenje učinkovitosti liječenja. U slučaju alergijske prirode bolesti, promjene imaju puno zajedničkog. Nakon nestanka kontakta s agensom, promjene se mogu smanjiti ili čak nestati.

Ispitivanje respiratorne funkcije

Ukupni kapacitet pluća se smanjuje, prohodnost bronha je značajno smanjena, sposobnost širenja plućnog tkiva se gubi. Vrijedan pokazatelj u ovoj studiji je difuzijski kapacitet pluća. Usko je povezan sa simptomom dispneje, a njegovo izraženo smanjenje ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Funkcionalne promjene u EAA nisu specifične i u potpunosti se podudaraju s onima u ELISA.

Ispiranje bronhoalveola

Ovo je metoda za ispiranje bronhiola i alveola za naknadne razne vrste istraživanja. Važno je da se u ovoj studiji materijal dobije iz donjih dijelova plućnog stabla. Ako se usporedi s biopsijom, tada se u ovom pregledu uzima materijal iz većeg broja alveola. Metoda nije invazivna (uzorkovanje se provodi kroz bronhoskop), može se ponoviti više puta i ima dijagnostičku vrijednost jer se procjenjuju tijek i prognoza fibroznog alveolitisa.

Shema ispiranja bronhoalveola pomoću bronhoskopa

Ukupan broj stanica u ispiranju kod ove bolesti značajno je povećan i to uglavnom zbog neutrofila. Ali uz to, pacijenti pronalaze povećanu količinu kolagenaze - produkta izlučivanja neutrofila, koji naime igra ulogu u patogenezi fibroze. Također je zabilježen porast eozinofila..

Eozinofilija je često povezana s lošom prognozom i takvi bolesnici nemaju dovoljan odgovor na terapiju steroidima, a liječenje ciklofosfamidom i prednizolonom u kombinaciji daje dobar rezultat. Broj neutrofila i eozinofila korelira s aktivnošću. Ponekad se otkrije limfocitoza (povećani broj limfocita), što ukazuje na izraženu alveolarnu upalu i u nedostatku steroidne terapije "staničnih pluća" daje dobar rezultat.

Dijagnostička vrijednost i ostale komponente

Na primjer, imunološki kompleksi u cirkulaciji, koji su značajno povećani u ovoj bolesti. Neke su studije pokazale da je terapija steroidima učinkovita na visokim razinama. Također povećani imunoglobulin G. Sastav lipida odražava stanje surfaktanta, koje se značajno mijenja (količina fosfolipida se smanjuje, a omjer frakcija mijenja). Što više fosfolipida u ispiranju, to je povoljnija prognoza. Druga komponenta surfaktanta (surfaktant protein A) biljeg je aktivnosti, ali je njegov sadržaj u ELISA-i značajno smanjen.

Analiza plinova u krvi

U ranim fazama analiza plinova u krvi u stanju mirovanja ostaje gotovo nepromijenjena, a s tjelesnom aktivnošću primjećuje se desaturacija (smanjenje zasićenja krvi kisikom). Kako napredovanje napreduje, hipoksemija (smanjenje sadržaja kisika) bilježi se u mirovanju, a uz to je praćena i hipokapnijom (suvišak CO2) na terminalnim fazama.

U sumnjivim slučajevima preporučuje se biopsija pluća. Indikacije za upotrebu su:

  • nemogućnost postavljanja dijagnoze;
  • nedostatak "staničnih pluća";
  • izbor metode liječenja.

Ova je metoda nužna za pouzdanu dijagnozu i imenovanje ispravnog liječenja, koje ima ozbiljne nuspojave, stoga je neprihvatljivo izlagati pacijenta neodređenom dijagnozom. Biopsija može identificirati specifični čimbenik koji je uzrokovao fibrozu (npr. Azbestoza), a također može potvrditi i druge dijagnoze (sarkoidoza, alveolarni karcinom, limfom, eozinofilna upala pluća).

Dijagnostički informativni sadržaj ove metode veći je od 94%, a broj komplikacija kreće se od 6-19%.

Postoji nekoliko metoda biopsije:

  • otvorena biopsija;
  • transbronhijalni;
  • videotorakoskopski;
  • perkutana punkcija.

Otvorena biopsija provodi se ako se manje traumatična biopsija ne može izvesti. Izvodi se u anesteziji kroz rezove na prsnom zidu s područja s najvećim promjenama, koje se utvrde na radiografiji (CT), i s područja na kojem je parenhim još uvijek očuvan. Uzmite 2 - 4 uzorka s donjeg i gornjeg režnja. Materijal se koristi za morfološke, bakteriološke studije, kao i za druge studije (imunofluorescentne, imunohistokemijske). Za pacijente koji imaju ozbiljno funkcionalno oštećenje pluća operacija je ozbiljna intervencija i kontraindicirana je.

Transbronhijalno se izvodi tijekom bronhoskopije uzimanjem tkiva kroz ubod bronha. Nedostatak ove vrste biopsije je mala veličina uzorka i manji sadržaj informacija. Kada ELISA nije od velike važnosti i sadržaj informacija, a kada se koristi EAA. Prednost je sigurnost u odnosu na prethodnu opciju.

Videotorakoskopija stječe veliku popularnost, s obzirom na najmanje traume (rade se dva mala uboda), ali omogućuje uzimanje uzoraka u istoj količini kao kod otvorene metode. Pregled i uzimanje uzoraka provodi se pod vizualnom kontrolom torakoskopom, koji se uvodi kroz ubode. Ovaj pregled smanjuje komplikacije i trajanje pacijentovog boravka u bolnici..

Perkutana biopsija. Izvodi se u provodnoj anesteziji iglom za rezanje čiji uređaj omogućuje izrezivanje dijela parenhima ili aspiracijskog materijala. Ulazna točka odabire se pod CT kontrolom. Sadržaj informacija je 70%.

Navedene zahvate češće izvode bolesnici mlađe dobi i s neizraženim funkcionalnim poremećajima..

Liječenje alveolitisa

Kako se liječi fibrozni alveolitis? Tijekom 30 godina pristupi liječenju ostali su nepromijenjeni i temelje se na protuupalnoj terapiji. U tu svrhu koriste se osnovni lijekovi - glukokortikosteroidi i citostatici, ponekad imunosupresivi.

Koliko su učinkoviti ti lijekovi? U većine bolesnika nemaju značajniji utjecaj na životni vijek. Ipak, u 40% pacijenata liječenje kortikosteroidima dovodi do poboljšanja stanja, a kombinirano liječenje citostaticima značajno povećava učinkovitost i omogućuje smanjenje doze lijekova. Ne postoje univerzalni režimi liječenja i u svakom je slučaju potreban individualni pristup.

Liječnici

Andrey A. Myltsev

Abramova Natalia Nikolaevna

Jusupov Jurij Marselevič

Lijekovi

Kortikosteroidi

Od kortikosteroida, koristi se prednizolon. Mehanizam protuupalnog djelovanja lijeka je svestran. Inhibira oslobađanje medijatora upale i smanjuje vaskularnu propusnost. Uz to, smanjuje osjetljivost receptora na medijatore upale. Također je važan njegov imunosupresivni učinak - smanjuje proizvodnju antitijela, sprečava migraciju limfocita i blokira sintezu interferona. Klinički učinak očituje se smanjenjem upale i oticanja tkiva, suzbijanjem razvoja vezivnog tkiva.

Lijek se propisuje s 1,0-1,5 mg po kg tjelesne težine dnevno (ili njegov ekvivalent u ekvivalentnoj dozi) tijekom prva 4 tjedna. Ako dođe do poboljšanja, tada se sljedeća 3 mjeseca doza smanjuje na 0,5 mg i postupno smanjuje na 0,25 mg po kg tjelesne težine u roku od 6 mjeseci - to je minimalno trajanje liječenja. Najčešće se cijela doza propisuje ujutro nakon doručka. Liječenje GCS-a učinkovito je samo u 15–20% bolesnika. Glavni mehanizmi djelovanja kortikosteroida: suzbijanje migracije neutrofila i monocita u plućno tkivo, suzbijanje oslobađanja citokina i suzbijanje imunološkog odgovora.

Citostatici

Ako usprkos liječenju s dovoljno visokim dozama kortikosteroida dođe do pogoršanja kliničkih i funkcionalnih parametara, pitanje propisivanja citostatika - lijekova druge linije.

Od ove se skupine češće koristi azatioprin. Glavni mehanizam njegovog djelovanja je blokada sinteze DNA, suzbijanje broja limfocita (T- i B-limfociti, čija je proliferacija jedna od komponenata imunološkog odgovora) i sinteza antitijela. Propisuje se u dozi od 2-3 mg po kg tjelesne težine (maksimalna dnevna doza od 150-200 mg). Liječenje započinje s 25 mg, povećavajući za 25 mg svaka dva tjedna do maksimalne doze.

Iz skupine citostatika može se propisati ciklofosfamid. Njegovo djelovanje izražava se smanjenjem broja limfocita. Lijek inhibira proliferaciju pretežno B-limfocita koji sudjeluju u imunološkom odgovoru. Propisati 2 mg po kg tjelesne težine (maksimalna doza je također 150 mg dnevno). Shema recepta ista je kao i za prethodni lijek: od minimalne do maksimalne doze.

S brzim napredovanjem učinkoviti su intravenski tečajevi Prednizolona 250 mg (pulsna terapija) svakih 6 sati ili primjena ciklofosfamida 2 mg / dan 3-4 uzastopna dana.

Azatioprin, u usporedbi s potonjim lijekom, ima manje imunosupresivnog učinka, ali ima jači protuupalni učinak. Učinkovitost liječenja citostaticima procjenjuje se nakon 3 mjeseca.

Imunosupresivi

Ciklosporin A je selektivni imunosupresiv koji djeluje specifično i reverzibilno na T limfocite i sprječava njihovu aktivaciju. Potonji igraju ulogu u procesu upale kod ove bolesti. Lijek suzbija humoralni i stanični imunitet. Njegova kombinacija s prednizolonom pokazala je dovoljan učinak. Za razliku od citostatika, on ne suzbija hematopoezu, ali ozbiljnost ostalih nuspojava (arterijska hipertenzija i zatajenje bubrega) zahtijeva prekid lijeka.

Lijekovi koji inhibiraju sintezu kolagena

Učinkovitost lijekova koji inhibiraju sintezu kolagena (Cuprenil, Colchicine) nije u potpunosti dokazana. Treba imati na umu da ti lijekovi uzrokuju nuspojave, stoga se koriste odlukom liječnika, ako je potrebno..

D-penicilamin, Cuprenil inhibira daljnju fibrozu i učinkovitiji je u brzom napredovanju bolesti. Početna doza je 300 - 450 mg / dan, uz porast od 300 mg tjedno. Maksimalna dnevna doza 1800 mg.

Kolhicin može biti lijek koji obećava jer smanjuje pretvorbu prokolagena u kolagen i inhibira proliferaciju fibroblasta. Propisati 0,6-1,2 mg / dan zajedno s prednizolonom. Ova kombinacija uzrokovala je poboljšanje kod 22% bolesnika i stabilizaciju pokazatelja. Međutim, 39% pacijenata doživjelo je napredovanje bolesti. Nuspojave uključuju proljev i mišićnu slabost..

U kombinaciji s kortikosteroidima i citostaticima propisani su Omega-3 PUFA pripravci koji djeluju protuupalno djelujući na izmjenu arahidonske kiseline. Dnevna doza Omega-3 PUFA je 0,8-1,0 g. Kako bi se razrijedila krv, što se uočava u kasnijim fazama, indicirana je intravenska primjena otopine sorbitola.

Mukolitički acetilcistein poznat je i kao antioksidans. Publikacije nekih autora ukazuju na njegovu učinkovitu uporabu u fibroznom alveolitisu kada je uključeno u režim liječenja prednizolonom. Kada se koristi godinu dana, progresija respiratornog zatajenja smanjila se u bolesnika.

Moguće nuspojave

Liječenje GCS-om i citostaticima uzrokuje razvoj nuspojava. Međutim, remisija kod fibroznog alveolitisa ne dolazi bez liječenja i nema alternative gornjim skupinama lijekova..

Uzimanje glukokortikosteroida može izazvati čir na želucu, kataraktu, pretilost, povišeni očni i opći krvni tlak, poremećaje menstruacije, povišeni šećer u krvi i hipokalemiju. Ozbiljne komplikacije su prijelomi kralježnice, miopatija, nekroza kostiju, osteoporoza. Čak i kratki kurs kortikosteroida može izazvati osteoporozu. Depresija i psihoza česti su kod starijih ljudi.

Liječenje citostaticima zahtijeva obvezno praćenje krvnih leukocita i trombocita. S padom njihove razine, liječenje se ili prekida ili se doza smanjuje za 50%. Stupanj oporavka leukocita i trombocita prati se tjedno. Ako se njihov broj ne obnovi, citostatici se otkazuju dok se sastav krvi ne normalizira..

Uz negativan učinak na krv, azatioprin ima izražen hepatotoksični učinak. Stoga se pacijentima mjesečno određuje razina transaminaza. Ako njihova razina premaši normu za 3 puta, liječenje se obustavlja ili se smanjuje doza lijeka. Pri uzimanju ciklofosfamida može se razviti hemoragijski cistitis, stoga se pacijentima savjetuje da piju puno tekućine i dva puta mjesečno provjeravaju test urina. Cijelo razdoblje liječenja, uz praćenje kliničkog i biokemijskog testa krvi, pacijent se podvrgava spirometriji jednom mjesečno.

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa

Principi liječenja bilo kojeg oblika EAA isti su, ali glavna je stvar eliminacija alergena. Ako se kontakt održi, postoji rizik od razvoja nepovratne kronične bolesti. Zbog toga je rana dijagnoza važna jer se napredovanje može spriječiti.

Primjena sistemskih kortikosteroida ostaje jedini način liječenja. U akutnom tijeku dovoljna je doza od 0,5 mg prednizolona na 1 kg tjelesne težine, koja se preporučuje 3-4 tjedna. Prema režimu liječenja, u slučaju subakutnog i kroničnog alergijskog alveolitisa, doza Prednizolona povećava se na 1 mg po kg tjelesne težine i propisuje do 2 mjeseca. Tada se postupno smanjuje na 5-10 mg dnevno. Lijek se otkazuje kad se postigne poboljšanje, kao i ako nema učinka. Mogućnosti inhalacijske primjene kortikosteroida nisu dobro razumljive..

Ako nema učinka, propisani su D-penicilamin i kolhicin. Rezultati uspješnog liječenja ciklosporinom dobiveni su na životinjskim modelima.

Lijek Ambroxol stimulans je za proizvodnju surfaktanta koji potiče aktivnost makrofaga, pa je njegovo uključivanje u liječenje opravdano. Ambroxol se propisuje u obliku inhalacija s raspršivačem (15 mg / dan) 2 puta dnevno tijekom uzimanja kortikosteroida, ali u smanjenoj dozi - 10 mg / dan. Ovaj režim liječenja češće se koristi u subakutnom tijeku. U kroničnoj varijanti kombinacija GCS-a i ciklofosfamida učinkovitija je.

Kako alveolitis bilo koje geneze napreduje, plućno zatajenje srca raste, što zahtijeva dodatnu terapiju. Glavna područja liječenja uključuju sljedeće skupine lijekova.

  • Diuretici: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide i drugi.
  • Nitrati. Smanjite tlak u plućnoj arteriji, vršeći vazodilatacijski učinak uglavnom na periferne žile (vene). To smanjuje venski povratak i punjenje lijeve klijetke. Umjerena dilatacija arteriola smanjuje periferni otpor. Dakle, smanjuje se pred- i naknadno opterećenje. Uz to, uklanjaju grč u srcu i proširuju arterije srca, smanjujući bol. Primijenjeno prema uputama liječnika: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • ACE inhibitori. Rezultat njihova djelovanja je smanjenje perifernog otpora i povećanje minutnog volumena. Omogućuju jednoličnu arterijsku i vensku vazodilataciju, a važan im je učinak smanjenje zadržavanja soli i vode. Koriste ih: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Antagonisti kalcija. Ova skupina lijekova poželjnija je u prisutnosti hipertenzije kod starijih osoba, bolova u srcu i popratnih bronho-opstruktivnih bolesti. Lijekovi usporavaju napredovanje hipertrofije miokarda. Verapamil, Nifedipin, Cordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
  • Pripravci kalija i magnezija indicirani su za primjenu diuretika koji uzrokuju poremećaje elektrolita. Iz ove se skupine koriste Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalij i drugi.

Postupci i operacije

Najvažnija metoda liječenja u fazi "staničnih pluća" je terapija kisikom najmanje 15 sati dnevno. Prekidi između sesija nisu duži od 2 sata. Njegova je zadaća ispraviti hipoksemiju. Za terapiju kisikom potrebni su samostalni ili prijenosni izvori kisika (plinske boce ili spremnici s tekućim kisikom).

Nosne kanile koriste se kao sustavi za dovod kisika. Dostava kisika događa se u početnoj fazi nadahnuća, a ostatak se, nažalost, troši. Za učinkovitiju isporuku koriste se uređaji za uštedu kisika: pulsirajući uređaji, rezervoarske kanile i transtrahealni kateteri.

Preduvjet za upotrebu ove metode je stalno praćenje stanja oksigenacije. Izvodi se pulsna oksimetrija - mjerenjem sadržaja oksihemoglobina u krvi. Sastav plina u krvi može se odrediti. Dugotrajna terapija kisikom skupa je metoda, ali u stadijumu staničnih pluća prilika je za produljenje života. Međutim, stopa preživljavanja bolesnika na dugotrajnoj terapiji kisikom je niska.

Ako je konzervativni tretman neučinkovit, preporučuje se transplantacija pluća. Indikacije za to: dispneja - klasa III, hipoksemija tijekom vježbanja, smanjenje DLCO ispod 30%. Međutim, budući da ste na listi čekanja, možete pričekati nekoliko mjeseci ili godina, a to je puno za pacijente s ELISA-om, jer imaju najnižu stopu preživljavanja u usporedbi s bolesnicima s drugom bronhopulmonalnom patologijom i kojima je potrebna transplantacija.

Kod djece

Fibrozirajući alveolitis kod djece javlja se vrlo rijetko, a problem alergijskih bolesti u ovoj dobi je hitan. Pedijatrima je nedovoljno poznat jedan od oblika alergijskih bolesti pluća - egzogeni alergijski alveolitis. Ipak, ovo je najteža patologija pluća alergijske prirode u ovoj dobi, koja uzimajući kronični tijek dovodi do invaliditeta. Međutim, rana dijagnoza i adekvatno liječenje mogu spriječiti napredovanje i poboljšati prognozu..

Ova se bolest javlja u rasponu od 1 do 16 godina. Uzrokovano istim čimbenicima kao i kod odraslih. Ali obično se razbole djeca koja imaju predispoziciju za alergijske reakcije. Većina njih uspijeva pronaći uzročnu vezu: život u vlažnim prostorijama, bliski kontakt sa životinjama i pticama (papige). Često se bolest javlja nakon boravka u selu u kojem je dijete imalo stalni kontakt s peradi i životinjama. Većina oboljelih su djeca - stanovnici ruralnih područja koji imaju kontakt sa sijenom i pticama ili žive u području dizala.

Kliničke manifestacije

U male djece bolest započinje akutno, s teškom otežano disanjem, opijenošću, kašljem i prisutnošću piskanja u plućima, vrućice. U djece s alergijskom predispozicijom, nastanak alveolitisa nastavlja se kratkim dahom, kao kod bronhijalne astme. Ozbiljnost manifestacija uvijek je izražena, zahtijeva hospitalizaciju.

Ako se kontakt s alergenom prekine, oporavak je moguć, a daljnjim kontaktom s alergenima javljaju se recidivi koji su duži i teži s protokom. Stalnim kontaktom, ostajući neprepoznat, bolest postaje kronična.

Dijagnostika

Imunološki pregledi. Sva djeca imaju porast razine CEC-a. Određuju se IgG na antigene pera, golubljeg izmeta, papiga, krpelja, na gljivice Penicillium, Aspergilus, Candida. Ogromna većina ima pouzdane titre IgG. Najviši titri IgG nalaze se kod gljiva roda Candida, a / t grinja i papiga. Mogu se otkriti IgE na alergene i pelud u kućanstvu.

  • Bronhografski pregled. Ni u kroničnom stadiju ne otkriva promjene.
  • Bakteriološka istraživanja. Kultura sputuma otkriva pojedinačne kolonije Candide i različitu saprofitnu floru.
  • RTG pregled. Promjene u akutnoj fazi - male žarišne sjene smještene u srednjim poljima pluća i smanjenje prozirnosti plućnog tkiva ("matirano staklo") nisu uvijek otkrivene. Najčešće - nejasnoća plućnog uzorka, na čijoj su pozadini male žarišne sjene.
  • Biopsija. U praktičnoj se pedijatriji koristi vrlo rijetko zbog rizika od komplikacija.

U kroničnom stadiju većina djece pokazuje znakove difuzne plućne fibroze, zamagljen plućni uzorak, smanjenu prozirnost tkiva, a 95% ima promjene u matiranom staklu. Ponekad se područja oticanja određuju bliže periferiji. Otkriveno širenje dušnika i glavnih bronha, povećanje luka plućne arterije. Također dolazi do smanjenja volumena pluća i visokog položaja dijafragme. Raširena fibroza s ovom bolešću vrlo je rijetka. Uglavnom su karakteristične fibrotične promjene koje su lokalne prirode u srednjem, donjem i gornjem dijelu..

Liječenje

Prije svega, važno je zaustaviti kontakt s alergenom. Propisani prednizolon 1 mg 1 kg tjelesne težine. U akutnoj fazi dovoljno je uzeti dva tjedna, a u kroničnoj - 4 tjedna. Nakon toga se doza smanjuje. Indikacije za to su poboljšanje stanja, smanjenje otežanog disanja / kašlja, piskanje, dinamika u pregledima. Doza se smanjuje za 5 mg tjedno, dovodeći do doze održavanja (5 mg), a u ovom režimu djeca se liječe 3 mjeseca. u akutnom obliku.

Tada se svima preporučuje dugotrajno (najmanje godinu dana) uzimanje inhalacijskih glukokortikosteroida. Do navršene druge godine života, budesonid se propisuje (500-1.000 mcg dnevno), za starije - flutikazon propionat u prahu, primijenjen pomoću odstojnika. Pozitivni učinak GCS-a tijekom mjeseca smatra se povoljnim znakom u smislu prognoze. U kroničnom obliku daje se doza održavanja kortikosteroida tijekom 6-8 mjeseci. 21% djece ima nuspojave hormonske terapije (Itsenko-Cushingov sindrom).

U nedostatku učinka, propisuje se ciklofosfamid (dnevna doza 2 mg / kg), koji se daje intravenski 2 puta tjedno tijekom 3-6 mjeseci.

S obzirom na to da se u kroničnom tijeku i formiranoj plućnoj fibrozi učinkovitost hormonske terapije smanjuje, neki autori preporučuju uzimanje Cuprenila (D-penicilamin) - jednom dnevno 125-250 mg tijekom 6 mjeseci, u kombinaciji s hormonima. Prikazane su dugotrajna plazmafereza i limfocitofereza, koje daju dobre rezultate..

Prognoza

U akutnom obliku, prognoza je povoljna. Prognoza za kronični tijek u djece povoljnija je nego u odraslih, ali i ozbiljna. Poboljšanje stanja (smanjenje respiratornog zatajenja) postiže se u 42%, podložno pravilnom liječenju.